Fråga  |
Svar |
Co powoduje przeziębienia? börja lära sig
|
|
W 90% są to rynowirusy, adenowirusy, grupy, paragrypy
|
|
|
Jakie są grupy wirusów pod względem patogenezy? börja lära sig
|
|
1. Indukujące ostre zakażenie tj. polio, odra, różyczka, HAV, wirus Ebola, 2. indukujące przewlekłe zakażenia - wirusy z grupy Herpes - HPV, EBV, HBV, HCV, CMV, ospa wietrzna, wirus JC
|
|
|
Jakie są mechanizmy nieswoiste odp. przeciwwirusowej? börja lära sig
|
|
1 bariery mechaniczne, 2. interferony, 3. inflamasom, 4. teteryny blokujące pączkowanie wirusów, 5. NK, NKT, DC
|
|
|
|
börja lära sig
|
|
wewnętrzkomórkowy kompleks białek aktywujący kaspazę 1 co powoduje powstanie aktywnej IL-1 oraz IL-18 oraz dostarcza sygnały niebezpieczeństwa przez alarminy
|
|
|
W jakim przypadku aktywowane są teteryny? börja lära sig
|
|
W przypadku retrowirusów, filowirusów oraz Herpes
|
|
|
Jaki charakter ma odpowiedź przeciwwirusowa? börja lära sig
|
|
oligoklonalny(początkowow limfopenia, ekspansja tylko swoistych klonów Tc) i ograniczona czasowo (po eleiminaji wirusa następuje delecja klonalna limfocytów o dużym powinowactwie, zostają tylko pamieci)
|
|
|
Co jest sygnałem do przejścia z fazy ostrej do fazy pamięci w odp. przeciwwirusowej? börja lära sig
|
|
AICD - śmierć w wyniku aktywacji, gdy nie ma sygnału pobudzenia przez TCR, to wygrywają czynniki proapoptotyczne ze strony FASL
|
|
|
Czym się charakteryzują limfocyty T pamięci centralne? börja lära sig
|
|
duża ekspresja CD62L oraz CCR7
|
|
|
Czym się charakteryzują limfocyty T pamięci efektorowa? börja lära sig
|
|
mała ekspresja CD62L oraz CCR7
|
|
|
Co to jest odporność heterologiczna? börja lära sig
|
|
zjawisko odpowiedzi limfocyty T pamięci swoistego wobec konkretnego wirusa na inny zupełnie wirus, bo umie on rozpoznawać niejeden epitop
|
|
|
Jaki jest podstawowy mechanizm ucieczki wirusa przed odp. immunologiczną? börja lära sig
|
|
Mutageneza - zmiana nawet kilka razy, powstawanie nowych serotypów, wirus HIV jest mistrzem bo jego odwrotna transkryptaza ma duża omyłkowość
|
|
|
Przykłady mechanizmów zakażania komórek docelowych przez wirusy? börja lära sig
|
|
1. wykorzystanie receptorów dla CR2 (EBV), receptory lektynowe DC-SIGN na mieloidalnych DC(HIV, CMV, koronarowirus powodujący ciężkie zapalenie płuc SARS, wirus Ebola)2. mimikra receptorowa - wiążą cytokiny i mocno stymulują proliferację np. HH-9, KSHV - transformacja do mięsaka Kaposiego. Wykorzystuje to także CMV, 3. wirokiny, wirusowe analogi cytokin - IL-10 przez EBV oraz CMV
|
|
|
Dlaczego DC są tak ważnym obiektem ataku przez wirusy? börja lära sig
|
|
Bo spotykane są na pierwszej linii obrony, są doskonałymi transporterami, mogą migrować między tkankami, wirus odry powoduje np. jej apoptoze indukując stan przejściowej supresji, DC są ważnym inicjatorem odp.
|
|
|
