Koło 2 metabolizm cholesterolu i lipoproteiny

 0    31 fiche    FiszerMD
ladda ner mp3 skriva ut spela Kontrollera dig själv
 
Fråga Svar
w organizmie człowieka zachodzi synteza ok... cholesterolu na dobę
börja lära sig
700mg
ok. 10% cholesterolu jest produkowane
börja lära sig
10% w jelicie i 10% w wątrobie
synteza zachodzi we
börja lära sig
frakcji mikrosomalnej (ER) oraz we frakcji cytozolowej komórki
szybkość transkrypcji reduktazy HMG-CoA
börja lära sig
kontrola przez element regulatorowy wrażliwy na sterol (SRE) – w obecności steroli SRE hamuje syntezę mRNA dla reduktazy
szybkość translacji reduktazy HMG-CoA
börja lära sig
hamowanie przez niesterolowe metabolity pochodzące z mewalonianu
rozpad reduktazy HMG-CoA
börja lära sig
– duże stężenie pochodnych cholesterolu i mewalonianu powoduje rozpad reduktazy domenę błonową (do niej wiążą się pochodne) i na katalityczną domenę cytozolową
aktywność reduktazy HMG-CoA
börja lära sig
fosforylacja białka przez kinazę białkową aktywnowaną przez AMP hamuje aktywność enzymu
białka wchodzące w skład lipoprotein pełnią następujące zadania:
börja lära sig
emulgują hydrofobowe lipidy  zawierają sygnał rozpoznawany przez komórki docelowe (ligandy receptorów lipoprotein w tkankach), są kofaktorami lub inhibitorami
chylomikrony wielkość
börja lära sig
50-200 nm
VLDL wielkość
börja lära sig
28-70 nm
HDL wielkość
börja lära sig
8-11 nm
LDL wielkość
börja lära sig
20-25 nm
triacyloglicerole, cholesterol i inne lipidy z pokarmu są przenoszone z jelita w postaci
börja lära sig
chylomikronów
około 99% ich zawartości chylomikronów stanowią
börja lära sig
triacyloglicerole
apolipoproteina B-48 (apo B- 48)
börja lära sig
występuje w chylomikronach, duże białko tworzące amfipatyczne, sferyczne powłoki otaczające kroplę tłuszczu
triacyloglicerole w chylomikronach są hydrolizowane przez
börja lära sig
lipazy lipoproteinowe ścian włosowatych naczyń krwionośnych mięśni i innych tkanek, używających kwasów tłuszczowych jako paliwa i prekursorów do syntezy tłuszczów endogennych
chylomikrony resztkowe
börja lära sig
bogate w cholesterol, a zubożone w lipidy – są one pobierane przez wątrobę
nadmiar triacylogliceroli i cholesterolu, przekraczający własne potrzeby wątroby przedostaje się do krwi w postaci
börja lära sig
VLDL
VLDL są stabilizowane przez
börja lära sig
apo B-100 i apo E
triacyloglicerole w VLDL są hydrolizowane przez
börja lära sig
lipazy lipoproteinowe ścian włosowatych naczyń krwionośnych
lipoproteiny o pośredniej gęstości - IDL powstaja po
börja lära sig
hydrolizie VLDL przez lipazy lipoproteinowe
LDL – to główny transporter
börja lära sig
cholesterolu we krwi
w estrach cholesterolu najczęstszym łańcuchem acylowym jest
börja lära sig
kwas linolenowy
powłoka LDL jest zbudowana z
börja lära sig
fosfolipidów, cholesterolu i apo B-100
przez receptor LDL na tkankach docelowych rozpoznawane jest
börja lära sig
apo B-100
kiedy stężenie cholesterolu w komórce jest wysokie co z LDL
börja lära sig
nowe cząsteczki receptora LDL nie są syntetyzowane i pobieranie dodatkowej ilości cholesterolu zostaje zablokowane
gen receptora LDL zawiera elementy regulatorowe dla steroli, które
börja lära sig
kontrolują szybkość syntezy mRNA dla tego białka
lipoproteiny o dużej gęstości – HDL – pobierają
börja lära sig
cholesterol uwalniany do osocza przez obumierające komórki i błony ulegające przemianom
do cząstek HDL wiąże się
börja lära sig
apo A-1 i acylotransferaza lecytyna: cholesterol (LCAT), która estryfikuje cholesterol
dyslipidemia aterogenna
börja lära sig
wysokie TG, niskie HDL-C, LDL-C w normie, ale wysokie stężenie sdLDL (małe gęste LDL), VLDL również wysokie
stężenie apoB – wysokie oznacza
börja lära sig
wysokie stężenie sdLDL – b. dobry niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo naczyniowych

Du måste vara inloggad för att skriva en kommentar.