| Fråga   | Svar   | 
        
        | börja lära sig |  |   przenośnik nukleotydów adeninowych  |  |  | 
| börja lära sig |  |   hamuje działanie syntazy ATP, przez blokowanie jej kanału protonowego (podjednostki F0)  |  |  | 
| börja lära sig |  |  |  |  | 
| börja lära sig |  |   hamuje dehydrogenazę bursztynianową  |  |  | 
|  börja lära sig W tkankach pozawątrobowych acetooctan  |  |   jest aktywowany do acetylo-coa przy udziale transferazy bursztynylo-coa+tiolazy+acetoacetylo-coa  |  |  | 
|  börja lära sig Całkowite spalanie acetoacetylo-coa  |  |  |  |  | 
|  börja lära sig Przemiana kw. linolowego do kw. archidonowego  |  |   linoleilo-coa->y-linoleilo-coa->dihomo-y-linoleilo-coa->arachidonoilo-coa  |  |  | 
|  börja lära sig Dominujące ciało ketonowe to  |  |  |  |  | 
| börja lära sig |  |   lipoproteiny o najmniejszej gestosci i najwiekszej srednicy  |  |  | 
|  börja lära sig Głównym enzymem regulatorowym syntezy steroli jest  |  |  |  |  | 
|  börja lära sig Aktywatorem i inhibitorem karboksylazy-acetyloCoa jest  |  |   aktywator: cytrynian, inhibitor: acylo-coa  |  |  | 
|  börja lära sig Najważniejszy enzym w regulacji lipogenezy  |  |  |  |  | 
|  börja lära sig Związek, który nie uczestniczy w biosyntezie kw. tłuszczowych  |  |  |  |  | 
|  börja lära sig Związki, które uczestniczą w biosyntezie kw. tluszczowych  |  |   ATP, hs-coa, NADPH, Co2, biotyna, Mn2+  |  |  | 
|  börja lära sig Acelotransferaza lecetyna: cholesterol LCAT katalizuje  |  |   tworzenie estrów cholesterolu z wolnego cholesterolu i fosfolipidów w cząsteczce HDL  |  |  | 
|  börja lära sig Kwas fosfatydowy jest prekursorem  |  |   fosfatydyloglicerolu, kardiolipiny, fosfoacylogliceroli, triacylogliceroli  |  |  | 
| börja lära sig |  |  |  |  | 
|  börja lära sig Pierwszym tetracyklicznym zw. w syntezie cholesterolu jest  |  |  |  |  | 
|  börja lära sig Enzymy, które przekazują równoważniki redukujące na cytochrom c z pominieciem kompleksu I  |  |   enzymy cyklu kwasu cytrynowego i b oksydacji  |  |  | 
|  börja lära sig enzymy cyklu kwasu cytrynowego i b oksydacji: ktore pomijaja kompleks I  |  |   b-oks: dehydrogenaza acylo-Coa i dehydrogenaza 3-hydroksyacylo-coa, kr: dehydrogenaza bursztynianowa  |  |  | 
|  börja lära sig w syntezie nienasyconych kw. tłuszczowych z nasyconych uczestniczy:  |  |  |  |  | 
| börja lära sig |  |   lipogenezę przez zwiększenie aktywności karboksylazy acetylo-coa  |  |  | 
|  börja lära sig Jedna z najwazniejszych reakcji anaplerotycznych dla cyklu Krebsa jest katalizowana przez  |  |   karboksylazę pirogronianową  |  |  | 
| börja lära sig |  |   Transport długołańcuchowych tłuszczowych przez wew. bł. mit.  |  |  | 
|  börja lära sig Reakcja dekarboksylacji w cyklu Krebsa zachodzi na etapie działania  |  |   kompleksu dehydrogenazy a-ketoglutaranowej, dehydrogenazy izocytrynianowej  |  |  | 
|  börja lära sig Inhibitor lipazy lipoproteinowej  |  |  |  |  | 
|  börja lära sig Kofaktory lipazy lipoproteinowej  |  |  |  |  | 
|  börja lära sig Lipaza lipoproteinowa uwalniana jest przez  |  |  |  |  | 
|  börja lära sig Mikrosomalny system elongazy wydłuzajacy lancuch kw. tluszczowego zawiera kolejno wys. enzymy  |  |   syntaza 3-ketoacylocoa, reduktaza 3-ketoacyloCoa, dehydrataza 3-hydroksyacylo-coa, reduktaza-2-transenoilo-coa  |  |  | 
| börja lära sig |  |   18 at C, 2 podwójne wiązania  |  |  | 
| börja lära sig |  |   18 at C, 3 podwójne wiązania  |  |  | 
| börja lära sig |  |   20 at. C, 4 podwójne wiązania  |  |  | 
|  börja lära sig Resztkowe HDL o strukturze dyskoidalnej powstają w przypadku  |  |   rodzinnego niedoboru acylotransferazy lecytyna: cholesterol (LCAT)  |  |  | 
| börja lära sig |  |   nie powstają chylomikrony, VLDL ani LDL  |  |  | 
|  börja lära sig Rodzinny niedobór a-lipoproteiny (choroba Tangiera; rybiego oka)  |  |   niedobór ApoA I, małe st. albo brak HDL, mały poziom LDL  |  |  | 
|  börja lära sig Rodzinny niedobór lipazy lipoproteinowej (typ I)  |  |   niedobór lub nietypowy NPL, niedobór CII powodujacy niekatywnosc LPL. niskie LDL i HDL, powolne oczyszczanie lini z chylomikronow i VLDL  |  |  | 
|  börja lära sig Rodzinna hipercholesterolemia - typ II a  |  |   nieprawidłowy receptor LDL lub mutacja w regionie liganda apoB-100, podwyzsz. LDL  |  |  | 
|  börja lära sig Rodzinna hipercholsterolemia tpu III; dysbetalipoproteinemia  |  |   nieprawidł. apoI, małe oczyszcz. krwi z resztkowych chylomikronów(wzrost chylomikr. i VLDL), powstająkępki żółte + miażdzyca  |  |  | 
|  börja lära sig Rodzinna hipertriacyloglicerolemia, typ IV  |  |   nadprodukcja VLDL; ldl i hdl ponizej normy, nietolerancja glukozy i hiperinsulinemia  |  |  | 
|  börja lära sig Rodzinna hiperalfalipoproteinemia  |  |  |  |  | 
|  börja lära sig Niedobór lipazy wątrobowej  |  |   nagromadzenie HDL i resztkowych VLDL, zóltaki  |  |  | 
|  börja lära sig Rodzinny niedobór acylotransferazy lecetyna: cholesterol LCAT  |  |   Resztkowy HDL, jako dyskoidalne twory niezdolne do pobierania i estryfikowania cholesterolu  |  |  | 
| börja lära sig |  |  |  |  | 
| börja lära sig |  |  |  |  | 
|  börja lära sig zysk energetyczny po spaleniu palmitynianu  |  |  |  |  | 
|  börja lära sig zysk energetyczny po spaleniu stearynianu  |  |  |  |  |