Kardiologia - migotanie przedsionków

AF- Mechanizm ogniskowy

Szybkie pobudzenia powstające głównie w komórkach mięśniowych końcowych odcinków żył płucnych przy ich ujściu do lewego przedsionka

AF- Mechanizm reentry

Strukturalne uszkodzenie przedsionka stwarza warunki do powstania licznych krążących fal pobudzenia (nawrotnych), prowadzących do ciągłej aktywności elektrycznej

czynniki ryzyka chorób sercowo- naczyniowych

Podeszły wiek  Otyłość (25% pacjentów z AF)  Nadciśnienie tętnicze (30-85% pacjentów z AF)  Cukrzyca (20% pacjentów z AF)  Palenie tytoniu

czynniki ryzyka AF (Chorobowe)

Niewyd serca (30-40% chorych z AF)  Wady zastawek (30% chorych)  Kardiomiopatie (10%)  ASD (10-15 %)  Złożone wady  ChWS (20%)  Zaburz. funkcji tarczycy (8% chorych z nadczynnością)  OBS PChN(10-15)  WPW  Genetyczne

objawy AF

uczucie kołatania serca  osłabienie,  tolerancji wysiłku  bóle w klatce piersiowej  zawroty głowy  omdlenie   jakości życia

wskaźnik sercowy(CI - CARDIAC INDEX)

znormalizowana wartość pojemności minutowej serca (CO) przeliczona na powierzchnię ciała.

SV (Stroke Volume) - objetosc wyrzutowa serca

ilość krwi wtłaczanej przez jedną z komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego w czasie pojedynczego skurczu serca

AF- Skala EHRA

I - bez objawów; II-obj. łagodne-normalna aktywnosc nieograniczona (IIb- 'obj są uciązliwe); III- obj. ciężkie ograniczające aktywnosć; IV- obj uniemożliwiające funkcjonowanie

AF- co oceniamy w ECHO

wielkość jam serca – przedsionków! funkcja lewej komory, funkcja zastawek, ciśnienie w PK, płyn w osierdziu, skrzeplina w lewym przedsionku

napadowe AF

Do 7 dni (zwykle <48h)

długotrwale przetrwałe AF

>1 roku

samoistne, pierwotne, izolowane AF

 w „zdrowym sercu”, zwykle u osób < 65 r.ż. Miejscem powstania są ujścia żył płucnych (ognisko wysokiej częstotliwości w żyłach płucnych lub fala mikroreentry w okolicy ich ujść)

Izolowane AF - prawdopodobne przyczyny

Nadmierna stymul. adrenergiczna  Włóknienie przedsionków (efekt RAA)  Stany zapalne (CRP)  Uwarunkowania genetyczne (mutacje genu koneksyny)  Zaburzenia elektrolitowe  Używki

u kogo przywracac rytm zatokowy?

AF źle tolerowane hemodynamicznie!  pierwszy w życiu epizod AF nasilające objawy niewyd serca  AF+ dokuczliwe objawy, pomimo dobrej kontroli rytmu komór (EHRA > 2)  AF wtórne do innych przyczyn (nadczynność tarczycy, chW) po usunieciu przyczyny

przy pierwszym napadzie AF

w 60% samoistny powrót rytmu zatokowego (SR)  u pozostałych chorych wskazana próba przywrócenia SR (przedtem zawsze sprawdzić elektrolity)  należy wykonać echo serca, oznaczyć hormony tarczycy

PRZYWRACANIE RYTMU ZATOKOWEGO

Kardiowersja elektryczna  Kardiowersja farmakologiczna

wskazania do pilnej kardiowersji elektrycznej

duszność z rozwijającą się ostrą niewydolnością serca  oporne niedokrwienie mięśnia sercowego  hipotonia z zagrażającym wstrząsem  AF u pacjenta z WPW = zagrożenie migotaniem komór!

kardiowersja elektryczna ECV

 Jednoczesna depolaryzacja włókien mięśnia sercowego prądem elektrycznym stałym, zsynchronizowana z załamkiem R, w krótkotrwałym znieczuleniu ogólnym. Chory musi być na czczo.; prąd dwufazowy 100-200 J

Skuteczność ECV wynosi 70-90% i jest większa, jeżeli

migotanie przedsionków trwa krótko o lewy przedsionek nie jest powiększony o nie występuje organiczna choroba serca o chory nie ma rozedmy i nie jest otyły

Bezwzględne p/wskazania do ECV

• Zatrucie naparstnicą • Istotna hipokaliemia Samo stosowanie digoksyny nie jest przeciwwskazaniem

Względne p/wskazania do ECV

Istotne powiększenie lewego przedsionka (>5,5cm) • Nieskorygowana wada zastawkowa • Niewyrównana nadczynność tarczycy • Krótkie okresy utrzymywania rytmu zatokowego po wcześniejszych ECV, pomimo stosowania leków antyarytmicznych

w przypadku napadu AF pacjent sam stosuje:

Propafenon 450-600 mg lub Flekainid 200-400 mg

wernakalant

Bloker kanałów przedsionkowych: wcześnie aktywowanych kanałów K i zależnych od częstości akcji serca kanałów Na Skuteczniejszy od amiodaron [p/w: SBP<100, NS, OZW < 30 dni, ciężka stenoza aortalna]

Pierwszy epizod AF - leczenie p/krzepliwe

<48h – umiarawiać bez przygotowania, > 48h – umiarawiać leczeniu p/krzepliwym: Acenokumarol, Sintrom, Warfaryna lub dabigatran, rywaroksaban, apiksaban, edoksaban przez 3 tyg przed i przez 4 tyg po kardiowersji

leki antyarytmiczne

ograniczona skuteczność  działania uboczne  ryzyko proarytmii (zwłaszcza gdy zaburzenia elektrolitowe, choroba serca, przerost lewej komory, niedokrwienie

FRAKCJA WYRZUTOWA (EF)

stosunek objętości wyrzutowej serca (SV) do objętości końcoworozkurczowej komory serca (EDV). Można wyróżnić frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF) i frakcję wyrzutową prawej komory (RVEF)

Zalecana częstość akcji serca

 u bezobjawowych osób - w spoczynku < 110/min u chorych objawowych - w spoczynku < 80/min, podczas umiarkowanego wysiłku < 110/min

leki w utrwalonym AF

 beta – adrenolityki  digoksyna  antagoniści kanału wapniowego (werapamil, diltiazem) – nie stosujemy w skurczowej niewydolności serca!

AF- Gdy leki nieskuteczne

e: ablacja łącza p-k + stymulator VVI

u kogo przewlekła terapia?

Każda postać AF (napadowe, przetrwałe, długotrwale przetrwałe, przewlekłe!!!) z czynnikami ryzyka zakrzepowo-zatorowego

nowoczesne leki p/krzepliwe = NOAC

dabigatran, riwaroksaban, apiksaban, edoksaban

NIE STOSOWAĆ NOAC GDY:

mechaniczna zastawka serca (III B) umiarkowana/ciężka stenozą mitralna (IIIC)

wskazania do ablacji - pacjenci

Wysoce objawowi (AF napadowe i przetrwałe)  Nieskut farmakoterapi  Bez organicznej choroby serca/mało zaawans(np. stabilna CAD, LVEF > 40%) LP< 50(55) mm  Krótszy wywiad AF < 70 lat

inne leki majace właść. antyarytmiczne

ACEI, ARBs, statyny