Fråga |
Svar |
Zalecana częstość samokontroli glikemii- Wielokrotne wstrzyknięcia insuliny börja lära sig
|
|
oznaczenia stężenia glukozy: rano na czczo, przed i 90–120 minut po każdym głównym posiłku oraz przed snem.
|
|
|
börja lära sig
|
|
co najmniej raz w roku u pacjentów ze stabilnym przebiegiem choroby, osiągających cele leczenia. U pacjentów nieosiągających celów leczenia lub tych, u których dokonano zmiany sposobu leczenia, należy wykonywać oznaczenia HbA1c co najmniej raz na kwartał.
|
|
|
Zalecana częstość samokontroli glikemii - Chorzy leczeni wyłącznie dietą börja lära sig
|
|
Raz w miesiącu skrócony profil glikemii (na czczo i po głównych posiłkach)
|
|
|
Zalecana częstość samokontroli glikemii - Chorzy stosujący doustne leki przeciwcukrzycowe i/lub analogi GLP börja lära sig
|
|
Raz w tygodniu skrócony profil glikemii (na czczo i po głównych posiłkach)
|
|
|
Zalecana częstość samokontroli glikemii - Chorzy na cukrzycę typu 2 leczeni stałymi dawkami insuliny börja lära sig
|
|
Codziennie 1–2 pomiary glikemii, dodatkowo raz w tygodniu skrócony profil glikemii (na czczo i po głównych posiłkach) oraz raz w miesiącu pełny profil glikemii
|
|
|
Kryteria rozpoczęcia leczenia insuliną w cukrzycy typu 2 börja lära sig
|
|
— niedawno rozpoznana cukrzyca (z możliwością powrotu do typowego algorytmu): Σ glikemia ≥ 300 mg/dl (16,7 mmol/l) ze współistniejącymi objawami klinicznymi hiperglikemii; — wtórna nieskuteczność leków doustnych (HbA1c > 7% mimo intensyfikacji terapii behawioralnej).
|
|
|
Zmiana sposobu leczenia hipoglikemizującego z terapii doustnej na leczenie skojarzone z insuliną w przypadku stwierdzenia niewyrównania glikemii powinna nastąpić po: börja lära sig
|
|
— kilkakrotnym potwierdzeniu utrzymującego się stanu hiperglikemii; — rozpoznaniu i próbie zlikwidowania potencjalnie usuwalnych przyczyn hiperglikemii, takich jak: Σ błędy dietetyczne, Σ zbyt niska aktywność fizyczna, Σ nieregularne przyjmowanie doustnych leków hipoglikemizujących (brak współpracy), Σ infekcje, Σ nieadekwatna dawka leków doustnych.
|
|
|
Wskazania do rozpoczęcia insulinoterapii niezależnie od wartości glikemii: börja lära sig
|
|
— ciąża; — cukrzyca typu LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults); — życzenie pacjenta. U pacjentów z cukrzycą LADA i nadwagą lub otyłością korzystne jest stosowanie metforminy w modelu skojarzonym z insulinoterapią
|
|
|
Algorytm insulinoterapii - Insulina o przedłużonym działaniu (izofanowa-NPH, analog długodziałający) w jednym wstrzyknięciu börja lära sig
|
|
— w wypadku hiperglikemii porannej — wieczorem; — w wypadku normoglikemii na czczo i hiperglikemii w ciągu dnia — rano (do rozważenia wielokrotne wstrzyknięcia). Dawka początkowa wynosi 0,2 j./kg mc.
|
|
|
Leki doustne stosowane w średniej dawce dobowej u osób leczonych jednocześnie insuliną: börja lära sig
|
|
—w przypadku współistnienia nadwagi - należy zalecić terapię skojarzoną składającą się z połączenia insuliny z metforminą lub z inhibitorami a-glukozydazy; —prawidłowej masy ciała - należy skojarzyć ją z lekami stymulującymi wyrzut insuliny (pochodne sulfonylomocznika).
|
|
|
W przypadku zapotrzebowania na insulinę > 40 j. na dobę można rozważyć börja lära sig
|
|
podanie jej w dwóch dawkach insuliny o przedłużonym działaniu lub mieszanek; wskazane jest rozważenie odstawienia leków stymulujących wydzielanie insuliny.
|
|
|
W przypadku zapotrzebowania na insulinę > 80 j. na dobę należy rozważyć börja lära sig
|
|
trzecie wstrzyknięcie insuliny krótkodziałającej/analogu szybkodziałającego w porze obiadu, ewentualnie rozważyć wdrożenie algorytmu wielokrotnych wstrzyknięć (intensywnej insulinoterapii).
|
|
|
Algorytmy wielokrotnych wstrzyknięć börja lära sig
|
|
— insulina krótkodziałająca lub analog szybkodziałający przed posiłkami; — insulina o przedłużonym działaniu [izofanowa (NPH)] lub długodziałający analog insuliny w celu zapewnienia stałego, podstawowego stężenia insuliny przed snem i/lub w godzinach porannych.
|
|
|
Terapia osobistymi pompami insulinowymi - Wskazania börja lära sig
|
|
— konieczność zastosowania małych dawek insuliny (np. dzieci); — niemożność spełnienia kryteriów dobrego wyrównania metabolicznego za pomocą wielokrotnych wstrzyknięć insuliny; — nawracające, nieprzewidywalne epizody hipoglikemii; — nieświadomość hipoglikemii; — nieregularny styl życia i nieregularne spożywanie posiłków; — hiperglikemia o brzasku; — cukrzyca przedciążowa trudna do wyrównania metodą wielokrotnych wstrzyknięć.
|
|
|
NT u chorych na cukrzycę - cel leczenia börja lära sig
|
|
1. uzyskanie wartości ciśnienia tętniczego poniżej 140/90 mm Hg 2. w przypadku dobowej utraty białka z moczem > 1 g celem terapii jest uzyskanie wartości ciśnienia tętniczego < 125/75 mm Hg 3. U chorych z nowo rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym i bez powikłań narządowych nadciśnienia wskazane jest podjęcie próby uzyskania ciśnienia tętniczego < 130/80 mm Hg.
|
|
|
należy monitorować stężenie kreatyniny i potasu w surowicy krwi w przypadku stosowania leków: börja lära sig
|
|
1. inhibitora konwertazy angiotensyny, 2. antagonisty receptora angiotensynowego AT1 3. leku moczopędnego
|
|
|
börja lära sig
|
|
1. inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE), 2. antagonisty receptora angiotensynowego AT1, 3. lek moczopędny, 4. beta-blokera 5. bloker kanałów wapniowych
|
|
|
NT - lek z wyboru u chorych w wieku > 55 lat, u których występują inne czynniki ryzyka schorzeń układu sercowo-naczyniowego börja lära sig
|
|
|
|
|
NT - lek z wyboru u u chorych po przebytym zawale serca lub w przypadku choroby niedokrwiennej serca, w celu zmniejszenia ryzyka zgonu börja lära sig
|
|
leku blokującego receptor b-adrenergiczny
|
|
|
NT - w przypadku współistnienia choroby tętnic obwodowych należy unikać börja lära sig
|
|
stosowania leku nieselektywnie blokującego receptor b-adrenergiczny
|
|
|
Odrębności postępowania w przypadku nadciśnienia tętniczego w ciąży börja lära sig
|
|
Docelowa wartość ciśnienia tętniczego to < 140/ /90 mm Hg, u ciężarnych z nefropatią cukrzycową: poniżej 130/80 mm Hg lek z wyboru: metyldopa. W sytuacji nieskuteczności monoterapii można włączyć blokery kanału wapniowego (diltiazem, nifedypina). Jeśli niezbędne jest dodatkowe leczenie w drugiej połowie ciąży można rozważyć diuretyki lub a- i b-blokery. Należy unikać stosowania diuretyków tiazydowych w stanie przedrzucawkowym
|
|
|
Pożądane wartości parametrów lipidowych börja lära sig
|
|
— stężenie cholesterolu całkowitego < 4,5 mmol/l (< 175 mg/dl); — stężenie cholesterolu frakcji HDL > 1,0 mmol/l (> 40 mg/dl) u mężczyzn i > 1,3 mmol/l (> 50 mg/dl) u kobiet; — stężenie triglicerydów < 1,7 mmol/l (< 150 mg/dl); — stężenie cholesterolu frakcji LDL < 2,6 mmol/l < 100 mg/dl) [u chorych na cukrzycę i choroby układu krążenia stężenie cholesterolu frakcji LDL powinno wynosić < 70 mg/dl (< 1,9 mmol/l)]; — stężenie cholesterolu „nie HDL” < 3,4 mmol/l (< 130 mg/dl).
|
|
|
Leczenie dyslipidemii u chorych na cukrzycę - ograniczenie tłuszczu börja lära sig
|
|
ograniczeniem spożycia tłuszczów nasyconych < 10% całkowitej ilości zapotrzebowania energetycznego, przy podwyższonym stężeniu cholesterolu frakcji LDL, ograniczenie tłuszczów trans nienasyconych < 2% dziennego spożycia tłuszczów;
|
|
|
Leczenie farmakologiczne dyslipidemii börja lära sig
|
|
statyna, z wyj. kobiet w ciąży, znacznej hipertriglicerydemii - fibraty, pochodne kwasu nikotynowego
|
|
|
Terapia skojarzona dyslipidemii börja lära sig
|
|
w podgrupie chorych na cukrzycę typu 2 charakteryzujących się stężeniem triglicerydów > 2,3 mmol/l (> 200 mg/dl) i stężeniem HDL-C < 0,88 mmol/l (34 mg/dl) leczonych statynami dołączenie fibratu wiąże się z dodatkową redukcją incydentów sercowo- naczyniowych.
|
|
|
farmakoterapia ChNS w cukrzycy börja lära sig
|
|
1. kwas acetylosalicylowy. Należy także stosować u chorych na cukrzycę typu 2 i typu 1 > 40. roku życia, obciążonych zwiększonym ryzykiem wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych (> 5% ryzyko rozwoju ChNS w ciągu 10 lat). — blokery receptorów b-adrenergicznych są lekami pierwszego rzutu u osób z ChNS: Σ stosowanie kardioselektywnych b-adrenolityków lub b-adrenolityków wielofunkcyjnych blokujących receptor a1 i b1; — leki blokujące układ RAA (inhibitory ACE); — terapia uzupełniająca: Σ kwasy o
|
|
|
Badanie przesiewowe w kierunku albuminurii należy wykonywać börja lära sig
|
|
— raz w roku; u chorych na cukrzycę typu 1 od 5. roku trwania choroby, u chorych na cukrzycę typu 2 od momentu rozpoznania; — wysiłek fizyczny (w okresie 24 godzin poprzedzających oznaczenie), zakażenie, hiperglikemia, niewydolność serca, wysokie ciśnienie tętnicze zwiększają wydalanie albumin z moczem.
|
|
|
börja lära sig
|
|
Wydalanie albuminy [μg/min]— zbiórka moczu, badanie diagnostyczne: 20–200; Przygodna próbka moczu [μg/mg kreatyniny] — badanie przesiewowe 30–299
|
|
|
Leczenie W przypadku stwierdzenia albuminurii börja lära sig
|
|
1. inhibitory ACE oraz antagoniści rec. AT1 2. należy monitorować stężenie kreatyniny i potasu w surowicy krwi 3. U chorych z towarzyszącą albuminurią, źle tolerujących ww. terapię, w leczeniu nadciśnienia tętniczego należy rozważyć zastosowanie niedihydropirydynowych blokerów kanałów wapniowych, leków b-adrenolitycznych lub diuretyków 4. Zastosowanie diuretyku tiazydowego można rozważać przy wartości EGFR ≥ 60 ml/min/1,73 m2; w przypadku wartości eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 należy zastosować diure
|
|
|
Leczenie retinopatii cukrzycowej börja lära sig
|
|
Intensyfikacja leczenia u chorych ze złym wyrównaniem metabolicznym cukrzycy, intensywne leczenie nadciśnienia tętniczego, w pierwszej kolejności przy zastosowaniu inhibitorów ACE oraz inhibitorów receptora AT1, i zaburzeń parametrów gospodarki lipidowej. W tym ostatnim przypadku celowe jest zastosowanie fenofibratu. 2. Fotokoagulacja laserowa siatkówki (możliwa, jeśli ośrodki optyczne oka są przejrzyste) 3. Witrektomia 4. W ciężkich stadiach cukrzycowego obrzęku plamki stosuje się pegaptanib i
|
|
|
Antykoncepcja hormonalna u kobiet chorych na cukrzycę jest dopuszczalna w następujących sytuacjach börja lära sig
|
|
— wiek < 35 lat; — niepalenie tytoniu; — brak nadciśnienia tętniczego; — brak nefropatii, retinopatii lub innych chorób naczyń; — BMI < 30 kg/m2
|
|
|
Antykoncepcja hormonalna u kobiet chorych na cukrzycę - preparaty börja lära sig
|
|
preparaty estrogenno-progestagenowe o zawartości etynyloestradiolu nie większej niż 35 mikrogramów. Zastosowany preparat powinien tylko w minimalny sposób wpływać na gospodarkę węglowodanową lub lipidową. Zalecana składowa progestagenna to lewonorgestrel, norentindron, gestoden i dezogestrel
|
|
|
Wielodyscyplinarne, zintegrowane postępowanie w cukrzycy przedciążowej (PGDM) börja lära sig
|
|
Insulinoterapia: — intensywna insulinoterpia metodą wielokrotnych wstrzyknięć (patrz rozdz. 11, p. 3); Σ zaleca się stosowanie insulin ludzkich bądź szybkodziałających analogów insulin, z których jedynie insulina aspart ma rejestrację do stosowania w ciąży, obecnie jedynie ludzka insulina NPH powinna być stosowana do pokrycia podstawowego zapotrzebowania na insulinę w ciąży; — insulinoterpia metodą ciągłego podskórnego wlewu insuliny (CSII, continuous subcutaneous insulin infusion):
|
|
|
Cele leczenia cukrzycy u osób > 65. roku życia börja lära sig
|
|
jeżeli u chorego na cukrzycę przewiduje się przeżycie dłuższe niż 10 lat, realizując ogólne cele leczenia, należy dążyć do stopniowego wyrównania cukrzycy, przyjmując jako docelową wartość HbA1c £ 7%; — w przypadku chorych w wieku > 70 lat z wieloletnią cukrzycą (> 20 lat) i istotnymi powikłaniami o charakterze makroangiopatii (przebyty zawał serca lub udar mózgu) docelową wartością HbA1c jest < 8,0%
|
|
|
Wskazane doustne leki hipoglikemizujące w populacji powyżej 65. roku börja lära sig
|
|
— metformina — należy uwzględnić choroby współistniejące, zwiększające ryzyko rozwoju kwasicy metabolicznej; metformina nie powinna być stosowana przy znacznym upośledzeniu wydolności nerek, czyli gdy eGFR < 60 ml/min/1,73 m2; — pochodne sulfonylomocznika — leczenie należy rozpoczynać od małych dawek ze względu na ryzyko hipoglikemii; — inhibitory DPP-IV, agoniści receptora GLP-1, inhibitor a-glukozydazy — nie istnieją specyficzne przeciwwskazania dla osób > 65. roku życia.
|
|
|
Podejrzewając u chorego cukrzycę, należy wykonać następujące badania börja lära sig
|
|
— oznaczenie stężenia glukozy w osoczu krwi żylnej (glikemia przygodna) w chwili stwierdzenia występowania objawów hiperglikemii — jeśli wynosi ≥ 200 mg/dl (≥ 11,1 mmol/l), wynik ten jest podstawą do rozpoznania cukrzycy; jeśli < 200 mg/dl (< 11,1 mmol/l), należy wykonać oznaczenie glikemii na czczo w osoczu krwi żylnej (patrz poniżej); — przy braku występowania objawów lub przy współistnieniu objawów i glikemii przygodnej < 200 mg/dl (< 11,1 mmol/l) należy 2-krotnie w kolejnych dniach oznaczyć
|
|
|
Glikemia przygodna — oznaczona w próbce krwi pobranej o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory ostatnio spożytego posiłku börja lära sig
|
|
≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) Æ cukrzyca*, (gdy występują objawy hiperglikemii, takie jak: wzmożone pragnienie, wielomocz, osłabienie)
|
|
|
Glikemia na czczo — oznaczona w próbce krwi pobranej 8–14 godzin od ostatniego posiłku börja lära sig
|
|
* 70–99 mg/dl (3,3–5,5 mmol/l) - prawidłowa glikemia na czczo (NGT) * 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l) - nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG) * ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) - Æ cukrzyca*
|
|
|
Glikemia w 120. minucie doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) według WHO börja lära sig
|
|
< 140 mg/dl (7,8 mmol/l) - prawidłowa tolerancja glukozy (NGT) 140–199 mg/dl (7,8–11,1 mmol/l)- nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) - cukrzyca*
|
|
|
Typowy obraz kliniczny pacjentów z cukrzycą MODY börja lära sig
|
|
1. wczesny początek cukrzycy (typowo przed 25. rż.); 2. brak zależności od insuliny oraz tendencji do kwasicy ketonowej, niewielkie zapotrzebowanie na insulinę, oznaczalny peptyd C mimo kilkuletniego lub nawet dłuższego czasu trwania choroby; 3. wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy obejmujący co najmniej 2 pokolenia. Wczesne zachorowanie na cukrzycę u co najmniej 2 członków rodziny. Test obciążenia glukozą wykonany na wczesnym etapie rozwoju cukrzycy zwykle powoduje znaczny wzrost glikemii, przy
|
|
|
börja lära sig
|
|
późno ujawniająca się cukrzyca o podłożu autoimmunologicznym u osób dorosłych, najczęściej rozpoznawana u pacjentów powyżej 35. roku życia, niewymagająca bezwzględnego leczenia insuliną w ciągu pierwszych 6 miesięcy od rozpoznania, z obecnością w surowicy przeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD) i/lub przeciwciał przeciwwyspowych ICA i niskim stężeniem peptydu C w surowicy
|
|
|
cukrzyca typu MODY, związana z mutacją w genie HNF1A. börja lära sig
|
|
1) umiarkowana hiperglikemia 2) hiperglikemia na czczo jako dominująca nieprawidłowość 3) niewielka różnica między glikemią na czczo a glikemią poposiłkową 4) niewielka skuteczność doustnych leków hipoglikemizujących i insuliny 5) niewystępowanie przewlekłych powikłań cukrzycy 6) dodatni, trójpokoleniowy wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy o łagodnym przebiegu.
|
|
|
cukrzyca typu MODY HNF1A- postępowanie börja lära sig
|
|
1. wdrożenie pochodnych sulfonylomocznika (poza okresem ciąży lub obecnością typowych przeciwwskazań) 2. Po wyczerpaniu ich skuteczności należy rozważyć terapię skojarzoną z zastosowaniem insuliny, metforminy lub inhibitorów DPP-IV albo monoterapię insuliną.
|
|
|
Poszukiwanie mutacji w genie glukokinazy jest wskazane w następujących przypadkach: börja lära sig
|
|
1. trwale podwyższona glikemia na czczo w zakresie 99–144 mg/dl (5,5–8,0 mmol/l); 2. przyrost glikemii w trakcie OGTT mniejszy niż 82,8 mg/dl (4,6 mmol/l); 3. jedno z rodziców z rozpoznaną cukrzycą, ale brak dodatniego wywiadu rodzinnego nie wyklucza tej formy choroby.
|
|
|
Postępowaniem z wyboru w przypadku defektu glukokinazy börja lära sig
|
|
dieta z wyłączeniem cukrów prostych; farmakoterapia zwykle jest nieskuteczna
|
|
|
Tłuszcze - dieta dla chorych na cukrzycę börja lära sig
|
|
powinny zapewnić 30–35% wartości energetycznej diety; — tłuszcze nasycone powinny stanowić mniej niż 10% wartości energetycznej diety; u chorych charakteryzujących się stężeniem cholesterolu frakcji LDL ≥ 100 mg/dl (≥ 2,6 mmol/l) ilość tę należy zmniejszyć < 7%; — tłuszcze jednonienasycone powinny zapewnić 10–15% wartości energetycznej diety; — tłuszcze wielonienasycone powinny stanowić około 6–10% wartości energetycznej diety, w tym kwasy tłuszczowe omega-6: 5–8% oraz kwasy tłuszczowe omega-3:
|
|
|
Wskazania do czasowej insulinoterapii börja lära sig
|
|
1. dekompensacja cukrzycy wywołana przemijającymi przyczynami (infekcja, uraz, kortykoterapia itp.); 2. zabieg chirurgiczny (patrz rozdz. 25); 3. udar mózgu (patrz rozdz. 17); 4. zabieg przezskórnej wewnątrznaczyniowej angioplastyki wieńcowej (PTCA, percutaneous trans luminal coronary angioplasty); 5. ostry zespół wieńcowy; 6. inne ostre schorzenia wymagające hospitalizacji na oddziale intensywnej opieki medycznej.
|
|
|
Przyczyny kwasicy i śpiączki ketonowej börja lära sig
|
|
1. przerwanie lub błędy insulinoterapii (częsta przyczyna 2. nadużywanie alkoholu); 3. zbyt późne rozpoznanie cukrzycy typu 1; 4. ostre stany zapalne (np. zakażenia bakteryjne, wirusowe, grzybicze); 5. ciąża;
|
|
|
Laboratoryjne kryteria diagnostyki kwasicy ketonowej börja lära sig
|
|
1. glikemia zazwyczaj >250 mg/dl (> 13,9 mmol/l); 2. pH krwi < 7,3; 3. stężenie wodorowęglanów w surowicy < 18 mmol/l; 4. ciała ketonowe obecne w moczu lub w surowicy (metoda z użyciem nitroprusydku); 5. luka anionowa: Na+(mmol/l) – [Cl– (mmol/l) + HCO3 –(mmol/l)] >10.
|
|
|
börja lära sig
|
|
1. Nawodnienie chorego - w ciągu doby 6–10 litrów płynów podawanych dożylnie pod kontrolą stanu układu krążenia (0,9% roztworu NaCl). 2. w przypadku hipernatremii > 150 mmol/l należy przejściowo zastosować 0,45% roztwór NaCl (do czasu ustąpienia hipernatremii); 3. Zmniejszanie hiperglikemii: — insulinoterapia dożylna: 4. Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych: — suplementacja potasu przy jego stężeniu < 6,0. 5. Stosowanie wodorowęglanów – rozważyć tylko w przypadku stwierdzenia pH < 6,9 w krwi tętn
|
|
|
Powikłania kwasicy ketonowej börja lära sig
|
|
1. wstrząs hipowolemiczny (leczenie: dekstran drobnocząsteczkowy); 2. — ostra niewydolność nerek; 3. — obrzęk mózgu, częściej występujący u dzieci.
|
|
|
Przyczyny kwasicy mleczanowej börja lära sig
|
|
— typ A powstaje w następstwie wstrząsu kardiogennego, ciężkiego krwawienia, wstrząsu septycznego, ostrej i przewlekłej niewydolności oddechowej (nie jest charakterystyczny dla cukrzycy), ale 3/4 chorych na cukrzycę umiera z powodu przyczyn sercowo-naczyniowych; zespół ten może się zdarzyć u chorych na cukrzycę; — typ B kwasicy występuje z innych przyczyn niż niedotlenienie. Występuje u pacjentów chorych na cukrzycę, ze schorzeniami wątroby, chorobami rozrostowymi, po zażyciu alkoholu etylowego,
|
|
|
Laboratoryjne kryteria diagnostyczne - Kwasica mleczanowa börja lära sig
|
|
1. obniżone pH krwi (<7,35), stężenie wodorowęglanów < 10 mmol/l, luka anionowa > 16 mmol/l; 2. — stężenie mleczanów >7 mmol/l; 3. — nie zmienia się stężenie sodu w surowicy krwi (u alkoholików może być obniżone); 4. — zwykle zwiększenie stężenia potasu w surowicy krwi 5. glikemia umiarkowanie podwyższona, ale może być prawidłowa;
|
|
|
Leczenie- Kwasica mleczanowa börja lära sig
|
|
1. przeciwdziałanie wstrząsowi (wyrównanie stanuodwodnienia i hipowolemii, umiarkowane podawanie leków obkurczających naczynia obwodowe); 2. przeciwdziałanie hipoksemii i hipoksji; 3. przeciwdziałanie nadmiernemu powstawaniu kwasu mlekowego (wlew glukozy i insuliny pod kontrolą glikemii); 4. alkalizacja poprzez podawanie wodorowęglanu sodu (zapotrzebowanie: BE × 0,3 × masa ciała [w kg]); 5. w uzasadnionych przypadkach (wskazania biochemiczne i/lub kliniczne) konieczne jest leczenie nerkozastępcz
|
|
|
Leczenie przyczynowe neuropatii cukrzycowej börja lära sig
|
|
1. uzyskanie jak najlepszej kontroli metabolicznej cukrzycy, przy szczególnym zwróceniu uwagi na unikanie hipoglikemii; 2. kontrola ciśnienia tętniczego, gospodarki lipidowej, zaprzestanie palenia tytoniu, picia alkoholu; 3. farmakoterapia: kwas alfa-liponowy, benfotiamina, inhibitory ACE. Istnieje potrzeba dalszych kontrolowanych badań klinicznych potwierdzających skuteczność wymienionych leków jako leczenia przyczynowego neuropatii cukrzycowej.
|
|
|
Leczenie objawowe somatycznej neuropatii cukrzycowej börja lära sig
|
|
1. — trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne: amitryptylina, imipramina; 2. — selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny: paroksetyna, citalopram; 3. — leki przeciwdrgawkowe: gabapentyna, pregabalina, karbamazepina, lamotrygina; 4. — leki przeciwarytmiczne: meksyletyna; 5. — leki przeciwbólowe: paracetamol, pyralgina, niesteroidowe leki przeciwzapalne, tramadol, kodeina; 6. — leki działające miejscowo: kapsaicyna, nitrogliceryna; 7. — postępowanie niefarmakologiczne: fizykoterapia, aku
|
|
|
Historia naturalna retinopatii cukrzycowej börja lära sig
|
|
1. Retinopatia nieproliferacyjna 2. Retinopatia przedproliferacyjna (najcięższe stadium retinopatii nieproliferacyjnej) 3. Retinopatia proliferacyjna (nowotworzenie naczyń i rozrost tkanki łącznej w siatkówce) prowadząca do utraty wzroku w mechanizmie: a) nawracających wylewów do ciała szklistego z nowo utworzonych naczyń; b) odwarstwienia siatkówki w wyniku jej pociągania przez błony proliferacyjne; c) rozwoju jaskry. 4. Cukrzycowy obrzęk plamki (makulopatia cukrzycowa) mogący wystąpić w każdym
|
|
|
Kliniczny podział neuropatii: börja lära sig
|
|
— uogólnione symetryczne polineuropatie: 1. przewlekła czuciowo-ruchowa, 2. autonomiczna, 3. ostra czuciowa; — ogniskowe i wieloogniskowe neuropatie: 1. nerwów czaszkowych, 2. nerwów rdzeniowych (piersiowych i lędźwiowych), 3. ogniskowe neuropatie kończyn, w tym zespoły uciskowe, 4. proksymalna ruchowa (amiotrofia), 5. współistniejąca przewlekła zapalna polineuropatia demielinizująca.
|
|
|
Somatyczna polineuropatia obwodowa - objawy börja lära sig
|
|
objawy podmiotowe: zaburzenia czucia, drętwienie, pieczenie, mrowienie, palenie, szarpanie, bóle samoistne, kurcze mięśniowe, głównie w okolicy stóp i podudzi, utrzymujące się od kilku miesięcy (nasilają się bądź pojawiają głównie w godzinach nocnych; wysiłek fizyczny nie wywołuje ani nie nasila dolegliwości); — objawy przedmiotowe: osłabienie siły mięśniowej, osłabienie lub zniesienie odruchów ścięgnistych (kolanowy, skokowy), osłabienie lub zniesienie czucia wibracji, dotyku, bólu i temperatur
|
|
|
Somatyczna polineuropatia obwodowa - Metody diagnostyczne: börja lära sig
|
|
1. badanie czucia nacisku — zastosowanie monofilamentu o ucisku 10 g (Semes-Weinstein 5.07); 2. badanie czucia wibracji — zastosowanie biotesjometru lub kalibrowanego stroika 128 Hz; 3. badanie czucia bólu (sterylna igła); 4. ocena czucia temperatury (wskaźnik badawczy o dwóch zakończeniach — metalowym i plastikowym); 5. badania elektroneurofizjologiczne.
|
|
|
Algorytm leczenia objawów podmiotowych somatycznej obwodowej polineuropatii: börja lära sig
|
|
1. Wykluczyć inne przyczyny neuropatii 2. Stabilizacja kontroli glikemii 3. Paracetamol lub NLPZ 4. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne 5. Leki przeciwdrgawkowe 6. Analgetyki opioidowe lub opioidopodobne 7. Rozważyć skierowanie do poradni leczenia bólu
|
|
|
börja lära sig
|
|
1. Układ sercowo-naczyniowy: zmiana częstości akcji serca, wartości ciśnienia skurczowego, rozkurczowego, ocena zmienności rytmu serca 2. Układ pokarmowy: zaburzenia czynności żołądka, jelita cienkiego, grubego, pęcherzyka żółciowego 3. Układ moczowo-płciowy: zaburzenia czynności pęcherza moczowego, impotencja erekcyjna 4. Zaburzenia potliwości 5. Zaburzenia czynności źrenicy
|
|
|
Leczenie objawowe autonomicznej neuropatii cukrzycowej - układ sercowo-naczyniowy: börja lära sig
|
|
1. zaburzenia kontroli akcji serca — kontrolowany, stopniowany wysiłek fizyczny, inhibitory ACE, b-blokery bez wewnętrznej aktywności, 2. hipotonia ortostatyczna — obcisła odzież ułatwiająca powrót żylny (m.in. pończochy), mineralokortykoidy (fludrokortyzon);
|
|
|
Leczenie objawowe autonomicznej neuropatii cukrzycowej - układ pokarmowy: börja lära sig
|
|
1. gastropareza — modyfikacja diety (częste, małe posiłki, w ciężkich postaciach dieta półpłynna, płynna), leki propulsywne (metoklopramid, domperidon, cizaprid, erytromycyna), leki hamujące wydzielanie żołądkowe (H2-blokery, blokery pompy protonowej), leki przeciwwymiotne, sonda nosowo-dwunastnicza, leczenie chirurgiczne, stymulacja aktywności bioelektrycznej żołądka, 2. zaburzenia czynności jelit — modyfikacja diety (do rozważenia dieta bezglutenowa, ograniczenie laktozy), cholestyramina, klon
|
|
|
Leczenie objawowe autonomicznej neuropatii cukrzycowej - układ moczowo-płciowy: börja lära sig
|
|
1. zaburzenia czynności pęcherza moczowego: unikanie zalegania moczu, uregulowane, systematyczne oddawanie moczu, agoniści receptorów cholinergicznych (betanechol), zewnętrzny masaż pęcherza moczowego przed mikcją, cewnikowanie pęcherza (doraźne, stałe), 2. zaburzenia czynności seksualnych mężczyzn — inhibitory fosfodiesterazy c-GMP (sildenafil, wardenafil, tadalafil), stymulatory ośrodka erekcji (apomorfina), ssące aparaty próżniowe, wstrzyknięcia do ciał jamistych (prostaglandyna E1), protezy
|
|
|
Leczenie objawowe autonomicznej neuropatii cukrzycowej - zaburzenia potliwości: börja lära sig
|
|
toksyna botulinowa, leki rozszerzające naczynia, kremy nawilżające.
|
|
|